Ngày 01/4/2026, Hội Phụ nữ Bệnh viện Quân y 7B tổ chức phát động phong trào thi đua đặc biệt với chủ đề: “Phụ nữ Bệnh viện Quân y 7B bản lĩnh – trí tuệ, đẩy mạnh chuyển đổi số, hoàn thành xuất sắc nhiệm vụ, xây dựng gia đình hạnh phúc, xứng danh Bộ đội Cụ Hồ trong kỷ nguyên mới”. Dự và chỉ đạo buổi phát động có các đồng chí trong Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện; tham dự Hội nghị còn có toàn thể hội viên Hội Phụ nữ Bệnh viện. Tại buổi phát động, đ/c Chủ tịch Hội Phụ nữ đã quán triệt các nội dung, chỉ tiêu thi đua; nhấn mạnh vai trò, trách nhiệm của cán bộ, hội viên phụ nữ trong thực hiện nhiệm vụ chính trị của Bệnh viện, nhất là trong bối cảnh đẩy mạnh chuyển đổi số, nâng cao chất lượng khám, chữa bệnh và chăm sóc sức khỏe bộ đội, nhân dân. Phong trào thi đua tập trung vào việc phát huy phẩm chất “Bộ đội Cụ Hồ”, xây dựng người phụ nữ quân y “bản lĩnh, trí tuệ, nhân ái”, tích cực học tập nâng cao trình độ chuyên môn, ứng dụng công nghệ thông tin, đổi mới phong cách, thái độ phục vụ; đồng thời xây dựng gia đình ấm no, tiến bộ, hạnh phúc.

Sau lễ phát động, 100% hội viên đã thể hiện quyết tâm cao, tích cực hưởng ứng và đăng ký thực hiện các nội dung, chỉ tiêu thi đua mà Chủ tịch Hội đã quán triệt, phấn đấu hoàn thành xuất sắc nhiệm vụ được giao. Phong trào thi đua là động lực quan trọng góp phần nâng cao chất lượng hoạt động của Hội Phụ nữ, xây dựng Bệnh viện vững mạnh toàn diện “Mẫu mực, tiêu biểu”, đáp ứng yêu cầu nhiệm vụ trong tình hình mới.

Sáng 27/01/2026, Bệnh viện Quân y 7B – Cục Hậu cần-Kỹ thuật, Quân khu 7 đã triển khai thành công phẫu thuật Phaco điều trị đục thủy tinh thể, tiếp tục khẳng định năng lực chuyên môn, uy tín và chất lượng điều trị của đơn vị quân y tuyến sau trong tình hình mới.

Ca phẫu thuật được thực hiện tại Khoa Gây mê hồi sức, do đội ngũ y, bác sĩ Bệnh viện Quân y 7B trực tiếp triển khai, với nòng cốt là Thiếu tá, BSCKI Nguyễn Tiến Thành – Khoa Chuyên khoa. Quá trình phẫu thuật diễn ra an toàn, chính xác, đúng quy trình, người bệnh phục hồi tốt.

💡 Phẫu thuật Phaco là kỹ thuật nhãn khoa hiện đại, ít xâm lấn, thời gian hồi phục nhanh, giúp người bệnh lấy lại thị lực, nâng cao chất lượng cuộc sống. Việc làm chủ và ứng dụng hiệu quả kỹ thuật này thể hiện rõ bước tiến mới về trình độ chuyên môn, năng lực làm chủ trang thiết bị y tế hiện đại của Bệnh viện Quân y 7B.

📌 Thành công này là kết quả của sự quan tâm lãnh đạo, chỉ đạo sát sao của Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện và Cục Hậu cần – Kỹ thuật Quân khu 7, cùng tinh thần đoàn kết, trách nhiệm, không ngừng học tập nâng cao tay nghề của đội ngũ cán bộ quân y.

👉 Bệnh viện Quân y 7B tiếp tục khẳng định vai trò là địa chỉ y tế quân đội tin cậy, sẵn sàng tiếp nhận, điều trị các bệnh lý chuyên sâu, góp phần chăm sóc, bảo vệ sức khỏe bộ đội và nhân dân, xứng đáng với niềm tin của cấp trên và Nhân dân trên địa bàn Quân khu 7

Bệnh viện Quân y 7B gắp thành công dị vật trong dạ dày người bệnh

(QK7 Online) –  Ngày 2/8, tại khoa Cấp cứu ban đầu Bệnh viện Quân y 7B, các bác sĩ thực ca can thiệp, gắp thành công dị vật dạ dày (vỏ thuốc Tân dược) cho người bệnh.

Trước đó, vào ngày 2/8 bệnh nhân Nguyễn Văn A (32 tuổi, sống tại Biên Hòa, Đồng Nai), đến khoa Cấp cứu ban đầu Bệnh viện Quân y 7B trong tình trạng đau bụng vùng thượng vị, đau âm ỉ liên tục có lúc trội lên từng cơn, khi đau vã mồ hôi lạnh. Tại đây, các bác sỹ thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng phát hiện trong dạ dày của người bệnh có dị vật. Ngoài ra người bệnh còn bị hẹp môn vị, loét đa ổ trong dạ dày.

Các bác sĩ thực hiện nội soi toàn bộ dạ dày người bệnh.

Sau hội chẩn, dưới sự chỉ đao của PGĐ Phạm Ngọc Khanh phụ trách chuyên môn khối Nội, kíp nội soi tiêu hóa Bác sĩ Hà Chí Công, và kỹ thuật viên Nguyễn Văn Hải đã thực hiện nội soi toàn bộ dạ dày người bệnh can thiệp gắp dị vật. Kíp bác sĩ đã gắp thành công một dị vật là vỏ của một viên thuốc hình chữ nhật, màu đen, kích thước 20x30mm. Sau thủ thuật, người bệnh ổn định, đỡ đau nhiều và tiếp tục điều trị nội khoa.

Hình ảnh dị vật sau khi gắp ra thành công với kích thước 20x30mm.

Bác sĩ khuyến cáo, để phòng tránh dị vật đối với mọi lứa tuổi, mọi người hãy cẩn thận trong sinh hoạt. Khi có sự cố xảy ra, người bệnh cần sớm đến cơ sở y tế gần nhất để được xử lý và điều trị kịp thời.

Suy thận cấp do thuốc cản quang là tình trạng xuất hiện suy thận cấp hoặc tăng mức độ suy thận sau khi dùng thuốc cản quang. Suy thận cấp do thuốc cản quang có thể xảy ra sau tiêm động mạch hoặc tĩnh mạch thuốc cản quang chứa iod trong các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh X-quang, chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc can thiệp mạch. Tỷ lệ suy thận cấp do thuốc cản quang chiếm khoảng 11 – 12% trường hợp suy thận cấp (acute kidney injury – AKI) tại bệnh viện và liên quan đến 6% tỷ lệ tử vong tại bệnh viện [1].

Tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp do thuốc cản quang

Suy thận cấp do thuốc cản quang được chẩn đoán khi tăng thêm 25% hoặc >0,5mg/dl (44,2 mmol/l) giá trị nồng độ creatinin huyết thanh so với creatinin ban đầu. Nguy cơ này thường xuất hiện trong vòng 24-48 giờ sau khi dùng thuốc cản quang, creatinin tăng cao nhất sau 5-7 ngày và hầu hết các trường hợp trở về bình thường sau 7-10 ngày [1].

2. Cơ chế bệnh sinh

Suy thận cấp do thuốc cản quang thường tiến triển sau 24 đến 48 giờ phơi nhiễm với thuốc cản quang chứa iod, với nồng độ creatinin huyết thanh tăng cao nhất ở thời điểm ngày thứ 3 đến ngày thứ 5. Sau khi thuốc cản quang đi vào cơ thể, thuốc gây giãn mạch thoáng qua, sau đó thuốc gây co mạch mạnh, làm thay đổi nồng độ calci nội bào của tế bào cơ trơn, và adenosin (trái với tác dụng của nó trên tim, adenosin gây kéo dài sự co mạch ở thận). Hậu quả là làm giảm dòng máu tới thận và có nguy cơ dẫn đến suy thận cấp do thuốc. Ngoài ra, đường dùng thuốc rất quan trọng trong xác định nguy cơ suy thận cấp, các thuốc cản quảng có ít nguy cơ gây suy thận cấp hơn khi tiêm tĩnh mạch so với tiêm vào động mạch [2].

3. Dự phòng suy thận cấp do thuốc cản quang

3.1 Xem xét các thuốc dùng cùng

Trước khi dùng thuốc cản quang, sử dụng các thuốc độc thận gồm thuốc chống viêm phi steroid (NSAIDs), kháng sinh aminoglycosid, và cyclosporin A nên dừng ít nhất 2 ngày trước khi dùng thuốc cản quang. Bệnh nhân đái tháo đường có bệnh thận trước đó nên dừng metformin trong 48 giờ vì hội chứng acid lactic có thể xảy ra và làm tăng nguy cơ suy thận cấp do thuốc cản quang [4].

3.2 Biện pháp dự phòng không dùng thuốc

Thuốc cản quang nên được làm ấm tới 37 độ C và dùng liều thấp nhất có thể. Nên sử dụng các thuốc cản quang đẳng thẩm thấu (iodixanol) và các thuốc cản quang có độ thẩm thấu thấp (iopromid, iopamidol, iohexol, iobitridol) thay vì các thuốc cản quang có độ thẩm thấu cao (ioxithalamat), và tránh tiêm liều lặp lại trong vòng 72 giờ sau liều đầu tiên. Nguy cơ gặp suy thận cấp tăng đáng kể khi bệnh nhân dùng liều thuốc cản quang thứ hai trong vòng 48 giờ [5].

3.3 Biện pháp dự phòng dùng thuốc

Đảm bảo thể tích

Các bệnh nhân dùng thuốc cản quang nên được đảm bảo thể tích dịch tối ưu tại thời điểm tiêm truyền thuốc cản quang. Việc cung cấp dịch đóng vai trò quan trọng trong dự phòng suy thận cấp. Tăng lượng dịch có thể làm giảm hoạt động của hệ renin-angiotensin-aldosteron, giảm hoạt tính co mạch của các hormon như endothelin, tăng bài tiết natri niệu, giảm phản ứng feedback ống thận – cầu thận, dự phòng hẹp ống thận và sự sản xuất ra các gốc tự do, pha loãng thuốc cản quang trong tế bào ống thận và do đó làm giảm độc tính trên các tế bào ống thận. Các biện pháp cụ thể bao gồm:

+ Ở bệnh nhân không mắc kèm suy tim, truyền NaCl 0.9% không dùng kèm thuốc lợi tiểu nên được bắt đầu 12 giờ trước khi dùng thuốc cản quang với tốc độ truyền 1ml/kg cân nặng và tiếp tục truyền tới giờ 24.

+ Ngoài ra, bệnh nhân được khuyến khích uống nhiều nước.

+ Việc truyền natri bicarbonat trong thời gian ngắn không chỉ giúp bù dịch mà còn làm giảm các gốc tự do oxy hóa. Thông thường, bệnh nhân nên được dùng 154mEq/l NaHCO3, tiêm bolus 3ml/kg/giờ trong 1 giờ trước khi dùng thuốc cản quang, sau đó truyền 1ml/kg/giờ trong 6 giờ sau dùng thuốc cản quang [3].

N-acetylcystein (NAC)

NAC thu gọn các gốc tự do, giảm giáng hóa glutathione, và tăng tác dụng giãn mạch của các chất giãn mạch, gồm cả NO. Liều khuyến cáo là 600mg uống 2 lần mỗi ngày vào ngày trước khi dùng và ngày sau khi dùng thuốc cản quang [3].

Các liệu pháp dùng thuốc khác

Một số thuốc có tác dụng khóa sự co mạch, tăng giãn mạch, và giảm sản xuất các gốc tự do, bao gồm các kháng endothelin, kháng adenosin (theophyllin), chủ vận receptor dopamin A1 (fenoldopam) và thuốc chẹn kênh calci có thể thích hợp cho bệnh nhân không thể dung nạp liệu pháp bù dịch. Tuy nhiên, hầu hết các thuốc này đều thất bại trong dự phòng suy thận cấp ở bệnh nhân sử dụng thuốc cản quang, và một số chất chống oxy hóa bao gồm cả acid ascorbic và các statin cũng không cho thấy lợi ích trong dự phòng [3].

Tóm tắt hướng dẫn KDIGO các biện pháp dự phòng suy thận cấp do thuốc cản quang như sau:

• Xác định và đánh giá nguy cơ của bệnh nhân
• Sử dụng các thuốc cản quang có độ thẩm thấu thấp hoặc đẳng thẩm thấu
• Bù nước trước và sau khi dùng với natri clorid và dung dịch bicarbonate
• Uống N-acetylcystein, không tiêm tĩnh mạch N-acetylcystein
• Thiếu dữ liệu về fenoldopam và theophylline [4]

Tài liệu tham khảo

1. Chang C.U., Lin C.C. (2013), Current concepts of contrast-induced nephropathy: A brief review, Journal of the Chinese Medical Association, 76, 673 – 681.
2. Muhammad Asim (2009), Prevention of Iodinated Contrast Induced Acute Kidney Injury (ICIAKI) – What Have We Learnt So Far?” Saudi J Kidney Dis Transplant, 20(5), 753-765.
3. Owen R. J., Hiremath S. et al. (2014), “Canadian Association of Radiologists Consensus Guidelines for the Prevention of Contrast-Induced Nephropathy: Update 2012, 96 – 105.
4. KDIGO Working Group (2012), “Section 4: Contrast-induced AKI.” Kidney Int, 2, S69–88.
5. Mccullough PA, Bertrand ME, Brinker JA, Stacul F   (2006), “A meta-analysis of the renal safety of isosmolar iodixanol compared with low-osmolar contrast media”, J Am Coll Cardiol, 48, 692-9.

Để đảm bảo sử dụng thuốc hiệu quả, giảm sự lạm dụng PPI đồng thời nâng cao hiệu quả kinh tế, nhân viên y tế cần xem xét, đánh giá bệnh nhân để chỉ định PPI hợp lý, bên cạnh đó cũng cần theo dõi các biến cố bất lợi khi sử dụng thuốc. Bài viết này rà soát lại các chỉ định hợp lý của PPI cũng như tổng hợp lại các biến cố bất lợi có thể gặp phải khi sử dụng PPI.

Chỉ định PPI như thế nào là hợp lý?

Theo Thông tư 01/2020/TT-BYT ngày 16/01/2020, có 5 PPI bao gồm lansoprazol, omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol được quy định về thanh toán bảo hiểm y tế như sau: “Quỹ bảo hiểm y tế thanh toán theo chỉ định trong tờ hướng dẫn sử dụng thuốc kèm theo hồ sơ đăng ký thuốc đã được cấp phép hoặc hướng dẫn chẩn đoán và điều trị của Bộ Y tế hoặc chỉ định dự phòng loét dạ dày tá tràng, xuất huyết tiêu hóa tại dạ dày, tá tràng do stress ở bệnh nhân hồi sức tích cực.”

Cụ thể, bảng 1 tổng kết lại về các chỉ định được Bảo hiểm y tế thanh toán đối với PPI hiện đang sử dụng tại Bệnh viện.

Clostridium difficile (C. difficile) lần đầu được phân lập bởi Hall và O’Toole từ mẫu phân của trẻ mới sinh khỏe mạnh vào năm 1935 [2]. C.difficile có ở đường tiêu hóa của 3% người lớn khỏe mạnh, 20% bệnh nhân nằm viện, 25% – 80% trẻ sơ sinh và từng được cho là chủng vi sinh vật nằm trong hệ vi khuẩn chí bình thường của đường ruột [2]. Sau sự ra đời của thuốc kháng sinh, vai trò của C. difficile trong cơ chế bệnh sinh ở các bệnh tại ruột gia tăng. Đến cuối thế kỷ 20, tỷ lệ bệnh nhiễm khuẩn do C. difficile tăng lên đáng kể, trở thành một trong những bệnh lý nhiễm khuẩn bệnh viện quan trọng nhất hiện nay [2].

Đặc điểm vi khuẩn

Clostridium difficile là vi khuẩn gram dương, kỵ khí bắt buộc, sinh nha bào, gây bệnh bằng ngoại độc tố. Năm 2016, Clostridium difficile đã được đổi tên thành Clostridioides difficile nhằm phản ánh sự khác biệt về phân loại giữa chủng vi khuẩn này so với các thành viên khác của chi Clostridium [2].

Trong tự nhiên, C. difficile tồn tại ở 2 dạng là dạng nha bào và dạng hoạt động. Nha bào là dạng không hoạt động, có thể tồn tại ở trên các bề mặt ngoài môi trường, trong đường tiêu hóa động vật và người, không chịu tác động của kháng sinh. Dạng hoạt động chỉ tồn tại trong đại tràng người và một số động vật, chịu tác động của kháng sinh, có thể sinh độc tố hoặc không. Chỉ vi khuẩn C. difficile ở dạng hoạt động và có sinh độc tố mới gây bệnh [1].

Việc nhiễm C. difficile chủ yếu xảy ra do lây truyền nha bào qua đường tiêu hóa. Ở ngoài môi trường, nha bào có khả năng chịu đựng cao với nhiệt độ, chất bức xạ, hóa chất, cồn sát khuẩn… và có thể tồn tại tới 12 tháng mà không mất khả năng gây bệnh [1]. Vì vậy, C. difficile có thể lây lan nhanh chóng qua vật dụng chăm sóc y tế giữa các bệnh nhân, qua nhân viên y tế và qua đồ vật. Sau khi ăn vào và đi qua dạ dày, các nha bào nảy mầm, chuyển sang dạng hoạt động dưới tác động của acid mật.

Tại ruột, C. difficile không xâm nhập vào tế bào mà độc lực phần lớn là do các enzyme và độc tố làm tổn thương tế bào biểu mô và gây viêm cục bộ. C. difficile tạo ra 2 loại độc tố quan trọng là độc tố A (TcdA) và độc tố B (TcdB), cả hai đều gây độc tế bào. Ngoài ra, C. difficile transferase (CDT; hoặc độc tố kép) là độc tố thứ ba được tạo ra bởi một số chủng C. difficile. Độc tố này có thể hình thành các phần lồi dựa trên vi ống trên tế bào biểu mô, về mặt lý thuyết có thể có tác động lâm sàng. Đã có báo cáo về trường hợp nhiễm khuẩn C. difficile nghiêm trọng do chủng TcdA-TcdB-CDT+ [2]. Dưới tác động của các độc tố, C. difficile có thể gây tiêu chảy từ nhẹ đến nặng, viêm đại tràng có biến chứng, bao gồm viêm đại tràng giả mạc, phình đại tràng nhiễm độc và có thể gây tử vong [2].

2. Đặc điểm dịch tễ và các yếu tố nguy cơ

2.1. Đặc điểm dịch tễ

Năm 1978, C. difficile được xác định là nguyên nhân gây bệnh trong hầu hết các trường hợp viêm đại tràng liên quan đến kháng sinh [3].

Từ năm 2003 đến 2006, các báo cáo về nhiễm khuẩn C. difficile (CDI) ở Nam Mỹ và châu Âu cho thấy CDI tăng cả về tần suất, mức độ nghiêm trọng, mức độ kháng trị và nguy cơ tái phát so với trước đây [3]. Nguyên nhân được cho là do sự xuất hiện của chủng vi khuẩn mới, ký hiệu là NAP1, BI, hoặc ribotype 027 (3 ký hiệu này tương ứng với các phương pháp xác định chủng khác nhau và đều chỉ cùng 1 chủng, còn được ký hiệu là NAP1/BI/027). Đây được cho là chủng có độc tính và khả năng lây nhiễm cao hơn so với các chủng trước đó. Việc xuất hiện chủng ribotype 027 có thể có liên quan đến sử dụng kháng sinh fluoroquinolone [3]. Một số ý kiến cho rằng tần suất bùng phát CDI tăng cũng liên quan đến việc tăng đề kháng fluoroquinolone của các chủng gây dịch [3].

Từ năm 2005, CDI do chủng ribotype 078 xuất hiện ở Hà Lan, mức độ nghiêm trọng tương tự với CDI gây ra bởi chủng rebotype 027. Chủng ribotype 078 dường như ảnh hưởng đến nhóm bệnh nhân trẻ hơn, thường mắc phải tại cộng đồng hơn, và tương tự về mặt di truyền với các vi khuẩn phân lập từ lợn [3]. Trong số 1366 bệnh nhân Hà Lan nhập viện từ năm 2006 đến năm 2009, CDI liên quan đến tăng 2,5 lần tỷ lệ tử vong trong 30 ngày (CI 95% 1,4-4,3) [3]. Tuy nhiên, một nghiên cứu cắt ngang trên 310 trường hợp CDI đã chứng minh rằng ribotype như 027, 078 có thể không phải là một yếu tố dự đoán quan trọng về mức độ nặng của CDI [3].

Tại Mỹ, trong năm 2011, ước tính có khoảng 453.000 trường hợp mắc CDI lần đầu, khoảng 83.000 CDI tái phát lần đầu và khoảng 29.300 bệnh nhân tử vong [3]. Từ năm 2011 đến năm 2017, tỷ lệ mắc CDI đã giảm (154,9 xuống còn 143,6 trên 100.000 người), chủ yếu là do giảm các bệnh nhiễm khuẩn liên quan đến chăm sóc sức khỏe [3]. Cụ thể, tỷ lệ CDI mắc phải tại bệnh viện giảm từ 99,6 còn 73,3/ 100.000 người, trong khi tỉ lệ CDI mắc phải tại cộng đồng (được định nghĩa là CDI ở những bệnh nhân không nhập viện trong 12 tuần trước khi được chẩn đoán) là không thay đổi. Việc tuân thủ cẩn thận các chính sách kiểm soát nhiễm trùng là yếu tố quan trọng để kiểm soát thành công C. difficile [3].

Tại châu Á, một tổng quan hệ thống gồm 51 nghiên cứu thấy tỷ lệ gộp của nhiễm C. difficile là 14,8% và thay đổi giữa các khu vực. Tại bệnh viện, tỷ lệ ước tính là 5,3 ca trên 10 000 ngày nằm viện. Tỷ lệ tử vong do C. difficile là 8,9% và chưa có dữ liệu định danh chủng liên quan đến CDI nặng [4]. Tổng quan hệ thống của Curcio và cộng sự cho thấy tỷ lệ tiêu chảy liên quan đến C. difficile tại các nước thu nhập trung bình thấp là khoảng 15% (95% CI 13%-17%). Các nghiên cứu chỉ bao gồm bệnh nhân nhập viện cho thấy tỉ lệ ước tính là gần 17% trong khi các nghiên cứu thu nhận cả bệnh nhân trong cộng đồng hoặc chỉ đánh giá trên bệnh nhân trong cộng đồng cho thấy tỷ lệ thấp hơn, lần lượt là 8% và 4%. Các tác giả cho rằng, mặc dù bệnh nhân nhập viện có nguy cơ mắc CDI cao hơn, một nguyên nhân khác dẫn đến tỷ lệ chênh lệch này là do thiếu sự nhận biết ở cộng đồng [4].

C. difficile lây truyền chủ yếu qua đường tiêu hóa, khi người bệnh nuốt phải nha bào của vi khuẩn. Tại các cơ sở y tế, C. difficile có thể lây truyền qua tay người hoặc các bề mặt, đồ vật chứa vi khuẩn. Ngoài ra, người mang C. difficile không có triệu chứng cũng có thể là nguồn lây bệnh ở những trường hợp không chăm sóc y tế trước đó, mặc dù khả năng lây truyền từ những bệnh nhân có triệu chứng tiêu chảy là cao hơn [3].

2.2. Các yếu tố nguy cơ gây CDI

Các yếu tố nguy cơ đáng kể gây CDI bao gồm: sử dụng kháng sinh, tuổi cao, nhập viện và một số bệnh mắc kèm [3].

Kháng sinh làm rối loạn cân bằng hệ vi sinh đường ruột, phá vỡ chức năng bảo vệ của hàng rào vi sinh này, tạo điều kiện cho C. difficile phát triển và sinh độc tính [2]. Hầu như tất cả các kháng sinh đều liên quan đến sự tiến triển CDI, bao gồm cả các thuốc được sử dụng để điều trị CDI như metronidazole và vancomycin. Sử dụng kháng sinh penicillin và cephalosporin phổ rộng, clindamycin và fluoroquinolone gây nguy cơ CDI cao hơn so với các kháng sinh khác [16]. Nguy cơ tiến triển CDI cao hơn gấp 8-10 lần trong khi sử dụng liệu pháp kháng sinh và kéo dài đến 4 tuần sau đó, và cao hơn gấp 3 lần trong 2 tháng tiếp theo [2].

Bệnh nhân trên 65 tuổi có nguy cơ CDI cao gấp 5-10 lần và có kết cục lâm sàng (mức độ nghiêm trọng và tử vong) xấu hơn so với nhóm bệnh nhân dưới 65 tuổi, mặc dù tỷ lệ CDI ở nhóm bệnh nhân trẻ hơn cũng chiếm tỷ lệ cao đáng kể [2].

Mặc dù hầu hết các trường hợp CDI liên quan đến nhập viện, các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ CDI mắc phải tại cộng đồng đang tăng lên và có thể đạt đến 30% tổng số trường hợp CDI [2]. Trong ngày đầu nhập viện, tỷ lệ có C.difficile trong khoảng 2.1 – 20% và tăng dần theo thời gian nằm viện, có thể lên đến 50% sau 1 tháng nằm viện [2]. Tuy nhiên, việc có C.difficile không đồng nghĩa với việc xuất hiện triệu chứng nhiễm khuẩn, có khoảng 25-30% bệnh nhân nhiễm C.difficile không triệu chứng tiến triển thành tiêu chảy [2].

Ngoài ra, có một số ý kiến cho rằng giảm tiết acid dịch vị có thể ảnh hưởng đến tiến triển CDI, tuy nhiên giả thiết này vẫn chưa được khẳng định do các kết quả nghiên cứu không đồng nhất [2],

Các yếu tố nguy cơ khác được xác định rõ ràng đối với CDI bao gồm bệnh viêm ruột, phẫu thuật đường tiêu hóa, suy giảm miễn dịch do khối u ác tính, cấy ghép, bệnh thận mạn hoặc sử dụng thuốc ức chế miễn dịch [2].

3. Chẩn đoán CDI

Chẩn đoán CDI yêu cầu có cả triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm phân dương tính [2].

Biểu hiện lâm sàng chính là tiêu chảy, được định nghĩa là phân lỏng, có hình dạng của đồ đựng hoặc tương ứng với loại 5-7 trong biểu đồ phân Bristol, và tần suất đi cầu tối thiểu là 3 lần trong tối đa 24 giờ [5]. Các triệu chứng khác bao gồm đau bụng dưới, chuột rút, sốt, buồn nôn và nôn [6].

Các bất thường cận lâm sàng gồm tăng bạch cầu lympho, tăng protein phản ứng C và trong các trường hợp nặng là giảm albumin máu và tăng creatinine huyết thanh [2].

Khi bệnh nhân bị tiêu chảy có các yếu tố nguy cơ khác của CDI và không có nguyên nhân rõ ràng nào khác như đang dùng thuốc có khả năng gây tiêu chảy hoặc mắc một loại bệnh tiêu chảy khác, nên lấy mẫu phân để xét nghiệm đánh giá khả năng mắc CDI. Độc tố trong mẫu phân dễ bị phân hủy ở nhiệt độ phòng và thường không thể phát hiện sau 2 giờ kể từ khi lấy mẫu, vì vậy mẫu phân sau khi lấy cần được bảo quản ở điều kiện mát (4^oC) và làm xét nghiệm trong vòng 24 giờ tiếp theo [2]. Xét nghiệm chỉ được thực hiện trên mẫu phân tiêu chảy trừ khi nghi ngờ có tắc ruột, trong trường hợp này có thể chấp nhận lấy mẫu bằng swab trực tràng. Không nên xét nghiệm lại C. difficile sau khi kết thúc điều trị thành công vì có một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có kết quả dương tính và không cần duy trì hoặc lặp lại điều trị [2].

Một số phương pháp xét nghiệm mẫu phân được khuyến cáo để chẩn đoán CDI bao gồm xét nghiệm miễn dịch enzyme (EIA) cho độc tố A, B và/hoặc glutamate dehydrogenase (GDH) và xét nghiệm khuếch đại acid nucleic (NAATs), nuôi cấy độc tố (TC), xét nghiệm trung hòa độc tính tế bào (CCNA) [2].

1.1. Định nghĩa

Thuốc nguy cơ cao (High alert medications – HAMs) là thuốc có khả năng gây ra tổn hại đáng kể cho bệnh nhân nếu gặp sai sót trong quá trình sử dụng. Mặc dù tần suất sai sót liên quan đến các thuốc này không thường xuyên hơn những thuốc khác nhưng hậu quả của việc xảy ra sai sót có thể rất nghiêm trọng trên bệnh nhân.

1.2. Nguyên lý xác định các thuốc HAMs tại các cơ sở y tế

Không có danh mục tiêu chuẩn nào các thuốc nguy cao chung cho các cơ sở y tế. Danh mục các thuốc HAMs được thiết lập dựa trên phần lớn là các  báo cáo sai sót y khoa hoặc phản ứng có hại nghiêm trọng tại chính các cơ sở y tế đó.

Để đánh giá các yếu tố nguy cơ có thể gây các sai sót tiềm tàng trên những thuốc nguy cơ cao có thể sử dụng bộ câu hỏi sau:

• Thuốc nào được báo cáo với sai sót y khoa nghiêm trọng tại cơ sở y tế của bạn?
• Thuốc đó có sử dụng trên các đối tượng bệnh nhân nguy cơ cao như trẻ sơ sinh, bệnh nhân hồi sức, cao tuổi?
• Thuốc đó có nhiều dạng bào chế khác nhau hay không?
• Có nên giới hạn số lượng loại nồng độ/hàm lượng của thuốc đó?
• Thuốc đó có sử dụng đúng theo chỉ định?
• Thuốc đó có giới hạn liều tối đa hay không?
• Liều lượng thuốc đó có dựa trên cân nặng hay không?
• Đường dùng của thuốc có được xem xét nguy cơ cao hay không?
• Tốc độ truyền của thuốc có bị giới hạn hay không?
• Có khuyến cáo về việc kiểm tra chéo đối với thuốc đó không?
• Thuốc đó có yêu cầu chỉ những người có nghiệp vụ mới sử dụng không?
• Có yêu cầu theo dõi đặc biệt khi sử dụng thuốc đó không?
• Có yêu cầu nhãn phụ cảnh báo hay không?

1.3. Các nhóm thuốc HAMs thường gặp

Nhìn chung mỗi hoạt chất đều có nguy cơ tiềm tàng gây phản ứng bất lợi cho người sử dụng. Tuy nhiên do đặc tính dược lý của một số nhóm thuốc có thể có nguy cơ cao hơn gây hại nghiêm trọng trên bệnh nhân nếu xảy ra sai sót trong quá trình sử dụng. Danh mục các nhóm thuốc nguy cơ cao (TNCC) không có sự tương đồng giữa các quốc gia và đơn vị. Trong phạm vi của bài chúng tôi xin tham khảo danh mục các nhóm TNCC từ Viện thực hành An toàn thuốc Hoa Kỳ (ISMP) năm 2018 như bảng 1:

2.Xây dựng danh mục TNCC tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Việc xây dựng  danh mục TNCC phụ thuộc vào từng đơn vị, đặc điểm sử dụng thuốc, các báo cáo sự cố y khoa (ME) và các báo cáo phản ứng có hại của thuốc (ADR) cũng như đặc tính dược lý của các nhóm thuốc. Tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 danh mục TNCC được xây dựng theo sơ đồ như hình 1:

3.Danh mục thuốc nguy cơ cao tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108

Tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 danh mục TNCC được chia thành 10 nhóm, gồm 55 hoạt chất:

• Tim mạch: 5 hoạt chất
• Heparin và chống đông: 6 hoạt chất
• Ưu trương, điện giải: 4 hoạt chất
• Opioid và hướng thần: 3 hoạt chất
• Nhiễm trùng: 4 hoạt chất
• Gây mê và giãn cơ: 4 hoạt chất
• Thuốc an thần: 02 hoạt chất
• Insulin: tất cả các loại
• Cản quang: 2 hoạt chất
• Hóa chất: 24 hoạt chất

Tập hợp các chữ cái đầu tiên của mỗi nhóm sẽ thu được từ viết tắt “THƯƠNG TÍCH” để dễ nhớ như Hình 2.

4.Các biện pháp quản lý thuốc nguy cơ cao

4.1. Quản lý thuốc nguy cơ cao

• Xây dựng danh mục các thuốc nguy cơ cao trong đơn vị.
• Danh mục thuốc nguy cơ cao phải được phổ biến tới nhân viên y tế tại cơ sở y tế đó.
• Thuốc nguy cơ cao nên được dán nhãn “Thuốc nguy cơ cao” trên giá bảo quản, túi sản phẩm hoặc những ống, lọ đã mất bao bì cấp 2.
• Sử dụng nhãn cảnh báo bằng hình ảnh/bằng chữ hoặc phong bì cảnh báo thuốc nguy cơ cao.
• Bất kỳ có sự thay đổi về tên biệt dược, màu sắc, dạng bào chế của thuốc nguy cơ cao đều phải thông tin tới người sử dụng càng sớm càng tốt.
• Các thuốc được xác định là thuốc nguy cơ cao nên có chiến lược nhằm ngăn ngừa các sai sót nghiêm trọng.
• Phiếu đánh giá an toàn sử dụng thuốc (Medication Safety Self – Assessment
• ) đối với các thuốc nguy cơ cao nên được xem xét lại thường quy.
• Việc chỉ định, cấp phát và sử dụng các thuốc nguy cơ cao trên lâm sàng cần được thực hiện theo các cách/phương thức đã được chứng minh an toàn.
• Các thuốc nguy cơ cao phải được kiểm tra chéo trước khi chuẩn bị, cấp phát và sử dụng cho bệnh nhân.
• Thiết lập hệ thống để đảm bảo thuốc được chuẩn bị bởi một nhân viên y tế và sau đó được kiểm tra lại bởi một nhân viên y tế khác.
• Tất cả các thuốc nguy cơ cao xuất từ khoa dược phải được kiểm tra chéo bởi nhân viên khác của khoa dược trước khi cấp phát với mục đích đảm bảo an toàn và chính xác.
• Tất cả các trang thiết bị sử dụng để chuẩn bị và/hoặc sử dụng các thuốc nguy cơ cao nên kiểm định và duy trì theo các quy trình thao tác chuẩn (SOP).
• Sử dụng các biện pháp kiểm soát an toàn kỹ thuật khi thích hợp. Ví dụ như sử dụng bơm xylanh uống cho thuốc dạng lỏng (uống), hệ thống máy tính.
• Xây dựng và duy trì danh mục LASA.
• Theo dõi và báo cáo phản ứng có hại của thuốc (ADR) và các sai sót y khoa liên quan đến thuốc nguy cơ cao.

1. Định nghĩa tình trạng “hậu COVID-19”

Tình trạng hậu COVID-19 là một tình trạng phổ biến, một số tổ chức về y tế và sức khỏe trên thế giới đã đưa ra các định nghĩa khác nhau về tình trạng này. Các định nghĩa đa phần đều mô tả về những triệu chứng gặp phải sau khi khởi phát bệnh, không giải thích được bằng một chẩn đoán bệnh nào khác và kéo dài trong một khoảng thời gian, sự khác biệt nhỏ giữa các định nghĩa đưa ra bởi các tổ chức khác nhau chủ yếu nằm ở khoảng thời gian kéo dài này. Các định nghĩa về tình trạng “hậu COVID-19” được trình bày trong bảng 1.

Bảng 1. Các định nghĩa tình trạng “hậu COVID-19” ^[3]

2. Các triệu chứng “hậu COVID-19” thường gặp

Bất kỳ ai mắc COVID-19 đều có thể gặp tình trạng “hậu COVID-19”. Tình trạng này đang được nhiều chuyên gia trên khắp thế giới nghiên cứu nhưng dường như không có mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng ban đầu của nhiễm COVID-19 và khả năng xuất hiện tình trạng hậu COVID-19 ^[4]. Trên một phần ba số bệnh nhân có nhiều hơn một triệu chứng COVID-19 kéo dài ^[2]. Tỷ lệ mắc và thời gian hồi phục của một số triệu chứng “hậu COVID-19” phổ biến được trình bày trong hình 1.

Biểu hiện lâm sàng: Nhiễm nấm thường theo sau sự hít phải nấm và bệnh thường xảy ra ban đầu ở phổi. Phần lớn bệnh nhân có biểu hiện nấm lan tỏa và thường bệnh tiến triển mạn tính. Các triệu chứng thường gặp là sốt, sụt cân, suy nhược, tổn thương da nhiều mảng sẩn, viêm hạch bạch huyết toàn thân và gan lách to. Bệnh thường tử vong nếu không được điều trị.

Chẩn đoán xét nghiệm: Chẩn đoán xác định thường được thực hiện bằng cách nuôi cấy phân lập từ các bệnh phẩm lâm sàng khác nhau. Nuôi cấy sinh thiết tủy xương và hạch bạch huyết là nhạy cảm nhất, sau đó làm nuôi cấy tổn thương và máu, việc cấy máu có thể tìm được nấm dương tính trong >70% các trường hợp bệnh nhân AIDS. Bên cạnh đó, T.marneffei cũng được phân lập từ nuôi cấy phân, nước tiểu, dịch não tủy và dịch khớp, đờm và dịch rửa phế quản, phế nang. Vi nấm thường mất bốn đến bảy ngày để phát triển, tuy nhiên sự phát triển có thể mất một vài tuần để xảy ra. Cấy nấm sợi sau 1 tuần ở nhiệt độ 25-30°C trên môi trường thạch não tim, một đặc điểm có thể dùng để phân biệt loại gây bệnh với loại Penicillium spp khác trong môi trường là các loại này không tạo nấm men ở nhiệt độ 37°C. Tuy nhiên, do cần điều trị sớm có thể được chẩn đoán giả định bằng cách phát hiện các hình thái học đặc trưng của nấm này qua kính hiển vi. Dưới kính hiển vi tế bào nấm có hình tròn, bầu dục hoặc elip, thường có vách ngăn ở trung tâm được xác định rõ, thấy được trên phết nhuộm Wright của tủy xương hoặc phết nhuộm sinh thiết da, hạch lympho.

Hướng dẫn điều trị: Nên bắt đầu thuốc kháng nấm ngay khi được chẩn đoán càng sớm càng tốt. Theo báo cáo ghi nhận 97% tỉ lệ bệnh nhân sẽ tử vong nếu không điều trị khi nhiễm Tarlamyces marneffei, đặc biệt ở những bệnh nhân mức độ nhiễm vừa và nặng. Việc sử dụng thuốc kháng nấm mang lại hiệu quả điều trị cao trên lâm sàng và diệt được cả vi sinh trên 95% bệnh nhân.

Phương pháp điều trị thuốc kháng nấm ở bệnh nhân nhiễm hay không nhiễm HIV là giống nhau và phụ thuộc vào mức độ của bệnh. Có 3 mức phân loại mức độ như sau:

+ Nặng: đặc trưng bởi tổn thương nhiều cơ quan kèm suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn.

+ Trung bình: đặc trưng bởi tổn thương nhiều cơ quan KHÔNG kèm suy hô hấp hoặc suy tuần hoàn.

+ Nhẹ: chỉ có tổn thương da và không có nhiễm nấm máu.

Các phác đồ cụ thể: